3. 调节炎症反应

外泌体可以抑制由热应激引起的炎症反应，降低 TNF-α、IL1-β的表达，促进抗炎因子IL-10 的表达。其中外泌体所含的miR-181c在这个过程中起到了重要的作用。miR-181c的过表达的外泌体可以有效的降低脂多糖刺激的巨噬细胞分泌的炎性因子，抑TLR-信号通路，减少NF-κB/p65 的通路激活，抑制烧烫伤引起的炎症反应。

外泌体（泌幂）是干细胞分泌到细胞外的一种活性囊泡，大小为30-150nm。具有双层膜结构和茶托状形态，并携带大量活性因子，有利于促进细胞生长发育、修复受损毛囊再生、抗炎抗菌抗纤维化、抑制瘢痕形成、促进胶原再生。且因囊泡直径小，可直达肌底，与细胞膜进行结合，帮助活性成分渗透入细胞。

泌幂是 JZK.Lab 研发的抗衰及超级修复精华

由高浓度干细胞上清提取

无菌、无污染、无病原

不含致癌物、不含重金属、不含激素

富含多种生长因子、抗炎因子、修复因子及蛋白

损伤修复机制：

THE HISTORY OF EV

1974年 诺贝尔生理学或医学奖-细胞机构和囊泡功能的相关发现 

1985年 诺贝尔生理学或医学奖-胆固醇代谢囊泡调控的研究成果 

1999年 诺贝尔生理学或医学奖-分泌蛋白进入内质网信号肽学说 

1983年 外泌体囊泡在干细胞临床试验中首次被发现 

1987年 科学家将外泌体囊泡命名为Exosome 

2013年 诺贝尔生理学或医学奖-外泌体运输研究 

2020年 外泌体官方命名为EV 

2021年 吉中科外泌体泌幂诞生

由于年龄造成的皮肤老化，细纹，皱纹，老年斑

皮肤失去光泽和活力

晒伤、过敏引起的皮肤发红和刺激

脂溢性皮炎、过敏性皮炎 

皮肤病变引起的病灶和疤痕

皮肤暗沉、质地粗糙干燥，毛孔粗大

改善由于遗传、年龄造成的脱发

发量稀疏

发质易断

失去原有发色，没有光泽

抗衰老机制：

外泌体不但可以促进伤口处血管的新生，还可以促进血管的成熟。研究发现外泌体具有极大的成血管活性，可以加速糖尿病皮肤创面的愈合。

1.促进成纤维细胞的增殖、迁移—参与伤口收缩、胞外基质沉积、组织重建

利用该外泌体还可以抑制由热应激引起的皮肤细胞的凋亡，激活AKT信号通路，降低前凋亡蛋白Bax的表达。在体内试验中，研究者采用局部多点注射的方法，将外泌体注入大鼠深二度烧伤模型的伤口周围来评价外泌体的作用。结果显示，脐带间充质干细胞来源的外泌体加速了伤口愈合，促进了再上皮化，提高了CK 19、PCNA、I型胶原的表达。2.外泌体治疗显著减少衰老内皮细胞的数量。外泌体无免疫原性，也可以促进糖尿病角质细胞、成纤维细胞的增殖与迁移。

年轻时肌肤能够分泌出大量的细胞外泌体来帮助完成肌肤细胞的更新，但是随着年龄的增加，我们肌肤细胞分泌外泌体的能力减弱，肌肤中外泌体的含量逐渐减少。

至此肌肤细胞再生能力减弱，衰老细胞不能及时被新生细胞所取代，肌肤衰老从细胞组织学的角度开始出来，一些衰老问题，如小细纹、色斑、肤色暗沉问题接踵而来。

因此，在人体肌肤还未出现严重的衰老症状之前，使用外泌体EV+对于干预人体肌肤衰老来说也是一种十分重要的手段。

干细胞外泌体EV+修复受损肌肤的核心因子具有上百种，如细胞因子FGF、EGF等，细胞信号蛋白Wnt4、Wnt11等可促进成纤维细胞增殖和胶原合成。

同时，体内实验也证明，间充质干细胞及外泌体EV可以归巢到皮肤切口部位并显着促进皮肤伤口愈合。

EV+具有改善干细胞微环境，加强细胞生长与分化、参与免疫调节，促进损伤组织修复等多种功能。

外泌体中富含多种因子（如神经营养因子、抗凋亡因子等各种生长因子、细胞因子）以及各种蛋白质、酶与以及调节肽和气体信号分子等多种生物活性因子。

可以促进细胞的增殖，抑制功能细胞的凋亡，增加胶原蛋白含量。

EV+给衰老的脱离细胞周期的成年细胞注入了青春活力。受到EV+刺激的休眠细胞和抑制状态细胞活化起来重新进入细胞周期，通过分裂增殖，增加体内新生细胞数量，使人体新陈代谢进程恢复正常甚至逆转。

EGF：表皮细胞生长因子Epidermal Growth Factor是人体内的一种活性物质；修复表皮、美白肌肤、抗衰老but不穿透角质，适合伤口修复。

HGF：（Human growth factor）即人类生长因子，修复受损衰老细胞。

VEGF：血管内皮生长因子，促进血管生成，修复受损肌。

bFGF：成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor）改善细胞生长的微环境，促进弹性纤维和胶原蛋白合成、促进成纤维细胞的生长发育。

MMP-9：MMP-9包含一个V型的胶原蛋白结构域,这个结构域有高度的糖基化作用，,它影响底物的特异性以及有抗衰变的作用。

外泌体抗衰老的因子：

2.促进血管新生

4.抑制瘢痕形成

可以被招募至皮肤的伤口周围，发挥其功能，极大地提升伤口愈合的速度。而且通过组织学分析发现外泌体可以在伤口愈合的早期其可以促进胶原的合成来提高修复速度，晚期则抑制胶原的合成来抑制疤痕组织的形成。

外泌体促进伤口修复的因子：

GM-CSF：粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF) IL-6、IL-8：白细胞介素6、8

TGF-p1：内源性转化生长因子

TIMP-1：基质金属蛋白酶抑制因子

MCP-1：单核细胞趋化因子

VEGF：血管内皮生长因子

过敏修复机制：

研究认为敏感性皮肤是一种累及皮肤屏障-神经血管-免疫炎症的复杂病理过程。刺激因素诱发皮肤屏障功能受损，引起感觉神经传人信号增加，导致皮肤对外界刺激的反应性增强，引发皮肤免疫炎症反应。其中，刺激因素主要包括化妆品、痤疮、换季、滥用糖皮质激素等。

EV修复受损的皮肤屏障

修复受损的皮肤屏障是治疗敏感性皮肤的重要措施。干细胞可分泌多种细胞生长因子，包括了PDEF（血小板衍生长因子）、FGF（成纤维细胞生长因子）、KGF（角质细胞生长因子）、TGF-β1（转化生长因子β1）等，促进修复皮肤纤维组织的生长，增厚真皮层；促进皮下血管新生成，改善红血丝症状，快速修复皮肤屏障。

EV抑制免疫炎症反应

炎症是导致敏感性皮肤的重要因素。干细胞具有免疫双向调节功能，通过释放粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)等因子来调节巨噬细胞的功能，清除皮肤炎症。

通过减少炎症，提高多种细胞因子水平，同时降低引起瘙痒的细胞因子TSLP的水平。